ДЕНТАЛЬНАЯ ИМПЛАНТОЛОГИЯ "Основы теории и практики." В.Л. ПАРАСКЕВИЧ.

9.1.ПОКАЗАНИЯ.

Показаниями к дентальной имплантации являются:
1.Одиночные дефекты зубного ряда, когда проведение имплантации позволит избежать препарирования расположенных рядом с дефектом зубов.
2.Включённые дефекты зубных рядов, когда при помощи имплантации можно избежать препарирования ограничивающих дефект зубов и съёмного протезирования.
3.Концевые дефекты зубных рядов, при которых имплантация позволяет осуществить несъёмное протезирование.
4.Полная адентия, когда при помощи имплантации можно провести несъёмное протезирование, либо обеспечить более надёжную фиксацию полных съёмных зубных протезов.

9.2.ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ.

Существует ряд заболеваний, при которых имплантация, как и любая другая плановая операция, противопоказана.
К ним принято относить:
1.Хронические заболевания в стадии декомпенсации.
2.Нарушения коагуляции и гемостаза.
3.ВИЧ и любая другая серопозитивная инфекция.
4.Психические заболевания.
Существуют также заболевания, физиологические и функциональные состояния, при которых только на определённом отрезке времени выполнение любой операции может нанести вред здоровью пациента или в данный период состоянии организма не позволит достичь положительных результатов оперативного вмешательства.
К ним относятся:
1.Острые воспалительные заболевания и острые вирусные инфекции.
2.Хронические инфекционные заболевания (туберкулёз, актиномикоз и т.д.).
3.Обострение хронических заболеваний.
4.Высокая степень риска бактериемии (больные с протезами клапанов сердца и перенесшие бактериальный эндокардит, ревматизм).
5.Недавно перенесенные инфаркт или инсульт.
6.Беременность и лактация.
7.Лечение препаратами, ухудшающими регенерацию тканей (гормональная и химиотерапия, приём иммунодепрессантов и т.д.).
В качестве противопоказаний к дентальной имплантации следует рассматривать остеопатии; заболевания, которые отрицательно влияют на остеогенез; заболевания центральной нервной системы; заболевания, лечение которых приводит к нарушениям метаболизма костной ткани; заболевания, при которых значительно снижена сопротивляемость организма инфекциям, а также некоторые заболевания и состояния органов и тканей челюстно-лицевой области, которые не позволят достичь искомого результата имплантации.
9.2.1.ОСТЕОПАТИИ.
Остеопатии в подавляющем большинстве случаев не являются самостоятельными заболеваниями, а представляют собой ответ костной ткани некоторых отделов скелета на влияние экзо- и эндогенных факторов. Поражаются обычно позвоночник, кости конечностей и таза, реже свода черепа. Изменения костной ткани челюстей редко наблюдаются при генерализованной патологии костной системы.
Наиболее распространёнными формами остеопатии являются системный остеопороз и остеомаляция.
А. Остеопороз.
Остеопороз — снижение общего объёма костной ткани. Различают первичный и вторичный остеопороз.
К первичному остеопорозу относят возрастзависимые потери костной массы или остеопатии неясной этиологии — постменопаузальный, сенильный, ювенильный, идиопатический остеопороз.
Вторичный остеопороз связан с основным заболеванием и может являться следствием:
-патологии эндокринной системы (тиреотоксикоз, гипогонадизм,гиперпаратиреоз, инсулинозависимый сахарный диабет, гиперкортицизм);
-ревматических заболеваний (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, анкилозирующий спондилоартрит);
-болезней почек (хроническая почечная недостаточность, почечный канальцевый ацидоз, синдром Фанкони);
-заболеваний органов пищеварения (синдром мальабсорбции, хронические заболевания печени, состояние после резекции желудка и тонкой кишки, гастродуоденальный анастомоз);
-заболеваний крови (миеломная болезнь, гемолитические анемии, талассемия, системный мастоцитоз, лейкозы и лимфомы);
-генетических нарушений (несовершенный остеогенез, хондродисплазии, дизостозы, гипофосфатазия, гомоцистинурия и лизинурия).
Причиной вторичного остеопороза может быть длительное применение некоторых медикаментозных препаратов (ятрогенный остеопороз): кортикостероидов, антиконвульсантов, иммунодепрессантов, тиреоидных гормонов, дилантина, барбитуратов).
Б. Остеомаляция.
Остеомаляция — это патология скелета, при которой происходит неадекватная минерализация органического костного матрикса при сохраняющейся в норме скелетной массе и объёме кости. Причинами остеомаляции могут быть:
-недостаточное поступление витаминов в организм (гиповитаминоз С Н D );
-нарушение метаболизма витамина D (цирроз и хронический гепатит, хроническая почечная недостаточность, дефицит паратгормона);
-индукция микросомальных ферментов некоторыми лекарственными препаратами, в первую очередь барбитуратами;
-отрицательный баланс фосфора и гипофосфатемия вследствие мальабсорбции, избытка паратгормона, гемодиализа, применения антацидных средств, длительного приёма тетрациклина и других остеотропных антибиотиков, гепарина, а также интоксикация свинцом и передозировка железа;
-ингибирование минерализации препаратами, содержащими дифосфанаты, фторид натрия, алюминий;
-длительный приём слабительных (могут вызвать дефицит кальция, фосфора и белков).
9.2.2.Заболевания, нарушающие остеогенез.
1.Заболевания щитовидной железы.
При патологии щитовидной железы наблюдается увеличение (гипертиреоз) или снижение (гипотиреоз) продукции тиреоидных горомонов.
Избыток гормонов щитовидной железы имеет место при диффузном токсическом зобе (болезнь Грейвса), узловом токсическом зобе (болезнь Пламмера), аденоме щитовидной железы.
Гипертиреоз вызывает усиленную структурную перестройку кости, при которой преобладает резорбция костной ткани, а также снижает уровень её минерализации.
Недостаток гормонов щитовидной железы является следствием хронического тиреоидита, идиопатической атрофии щитовидной железы, тиреоидэктомии. Может также наблюдаться при дефиците йода в пище и после лечения радиоактивным йодом болезни Грейвса.
Гипотиреоз угнетает процессы структурной перестройки кости.
2.Заболевания паращитовидных желез.
Причинами гиперпаратиреоидизма являются: аденома и вторичная гиперплазия паращитовидной железы вследствие хронической почечной недостаточности, гиперфосфатемии, гипокальциемии, синдрома мальабсорбции или недостатка витамина D. Гиперпаратиреоз приводит к резкой активации метаболизма костной ткани с преобладанием её резорбции. Рассасывание кости при этом опережает образование новой костной ткани, возникает генерализованный остеопороз. Типичным для гиперпаратиреоза является частичная или даже полная резорбция межкорневых перегородок и стенок альвеол зубов.
Гипопаратиреоидизм обычно является следствием хирургического удаления паращитовидных желез, а также операций на шее, когда за счёт ишемии паращитовидных желез может наблюдаться временный гипопаратиреоз. Гипопаратиреоидоз приводит к снижению продукции витамина D.
3.Сахарный диабет.
Сахарный диабет разделяю на две категории I тип, или инсулинозависимый диабет, и II тип, или инсулиннезависимый диабет.
Для диабета I типа характерно полное прекращение синтеза инсулина, что подавляет метаболизм, приводит к поражению мелких и крупных сосудов и периферической нейропатии. Инсулин действует как анаболический гормон, стимулирует синтез белков, коллагена, жирных кислот и их эстерификацию с образованием триглицеридов. Недостаток или неадекватное действие инсулина на клетки-мишени вызывает нарушение потребления питательных веществ, сопровождающиееся чрезмерным использованием эндогенных энергетических запасов, что усиливает катаболизм тканей, уменьшает клеточную активность, следствием чего является снижение способности к регенерации тканей организма.
При инсулинозависимом сахарном диабете наблюдаются признаки остеопении и микроангиопатии, вызывающие воспаление стромы костного мозга (миелит), которое приводит к нарушению метаболизма собственно костной ткани. Кроме того, при дефиците инсулина снижается выработка остеобластами коллагена, а также стимуляция остеобластов, опосредованная через инсулиноподобные и другие факторы роста (нарушается процесс остеоиндукции).
При этом типе диабета у больных вырабатывается некоторое количество инсулина, но часто недостаточное для поддержания адекватного гомеостаза глюкозы и предупреждения гипергликемии.
Диабетом II типа обычно страдают лица с избыточной массой тела; основная цель лечения при этом — её уменьшение. У многих больных, достигших значительного снижения массы тела благодаря диете и физическим упражнениям, нормализуется уровень гликемии. Иногда при неэффективности диеты таким пациентам вводят инсулин для предупреждения гипергликемии.
При диабете П типа ангиопатии и нарушения метаболизма костной ткани наблюдаются редко.
4.Заболевания гипофиза.
Связаны с недостаточной (гипопитуитаризм) либо избыточной (гиперпитуитаризм) продукцией гормонов (окситоцина, соматотропного, тиреотропного, адренокортикотропного и некоторых других). В большинстве случаев патология гипофиза является следствием доброкачественных опухолей гипоталамо-гипофизарной области (краниофарингома, аденома гипофиза, менингиома). При гиперпитуитаризме развиваются акромегалия, болезнь Иценко - Кушинга, реже гипертиреоз; при гипопитуитаризме — гипотрофия, недостаточность надпочечников и гипотиреоз.
Таким образом, заболевания гипофиза предполагают поражение нескольких органов-мишеней, например, щитовидной железы, надпочечников или гонад, которые отвечают за метаболизм костной ткани.
5.Патология надпочечников.
Проявления заболеваний коры надпочечников вызваны чрезмерной выработкой кортизола (болезнь Иценко - Кушинга), альдостерона (первичный альдостеронизм), андрогенов (врождённая гиперплазия надпочечников) и недостаточным выбросом кортизола и альдостерона (болезнь Аддисона).
Патология надпочечников может быть следствием гиперплазии коры надпочечников, эктопической продукции адренокортикотропного гормона гипофизом и некоторыми опухолями (карцинома поджелудочной железы, лёгкого и бронхов), длительного лечения глюкокортикоидами бронхиальной астмы, артрита и других заболеваний.
Гормоны надпочечников, с одной стороны, замедляют дифференциацию остеогенных клеток в остеобласты, снижают стимулирующий эффект факторов роста и ингибируют абсорбцию кальция в кишечнике. С другой стороны, эти гормоны усиливают костную резорбцию .
Таким образом, заболевания надпочечников, характеризующиеся чрезмерной продукцией глюкокортикоидов, в значительной мере угнетают остеогенез.
6.Болезни крови.
Гемопоэтическая ткань и клетки крови находятся в тесной функциональной связи с костной тканью и её элементами. Поэтому гемобластозы вызывают не только диффузную инфильтрацию костного мозга, но и очаговую деструкцию губчатого слоя костей и нарушения регенерации костной ткани. Поражение костной ткани может наблюдаться при лимфогранулематозе (болезнь Ходжкина), талассемиях, лейкозах, гемолитических анемиях.
9.2.3.Заболевания центральной нервной системы.
А. Психические заболевания и неврозы.
При шизофрении, паранойе, старческом слабоумии, болезни Альцгеймера, недостаточном умственном развитии (отсутствии мотивации) и других заболеваниях, приводящих к снижению интеллекта или искажению психики, невозможно применить модель партнёрства и провести адекватное лечение.
К противопоказаниям следует отнести также некоторые формы психозов и неврозов, например, дисморфофобию и особенно канцерофобию . Как показывает опыт, рано или поздно найдётся стоматолог, либо «специалист», который в силу невежества или отсутствия понятия о профессиональной этике и ятрогенных заболеваниях выскажет пациенту оригинальную «гипотезу» о связи имплантации с онкологической патологией. В результате пациент, страдающий канцерофобией, а вместе с ним и врач, проводивший имплантацию, будут обречены на долгие душевные и физические терзания, неоправданное удаление имплантатов и иррациональное протезирование, например, съёмное, после которого в большей степени, чем после какого-либо другого способа зубного протезирования можно прогнозировать развитие новообразований в тканях протезного ложа.
Следует также учитывать, что некоторые формы психозов и неврозов являются следствием или симптомами эндокринных заболеваний. Например: депрессия может быть результатом избыточной продукции кортизола корой надпочечников и гипотиреоза, а при гипертиреозе и гиперпаратиреозе часто наблюдается эмоциональная лабильность и нарушения умственной деятельности.
Б. Алкоголизм и наркомания.
Алкоголизм и наркомания вызывают не только изменения психики, но и целый ряд соматических расстройств, влияющих на остеогенез.
В качестве патофизиологических механизмов возникновения остеопатии при алкоголизме рассматриваются мальабсорбция важных для костной ткани минералов, аминокислот и витамина D; нарушения обмена витамина D вследствие цирроза и другой патологии печени; повышенное выделение кальция с мочой; возможная чрезмерная продукция гормонов коры надпочечников.
9.2.4.Заболевания, лечение которых может вызвать нарушения метаболизма костной ткани.
1.Онкологические заболевания.
Онкологические заболевания требуют первоочередного, серьёзного лечения. Дентальная имплантация, естественно, не может проводиться до тех пор, пока не достигнута прогнозируемая ремиссия. Однако при достижении стойкой ремиссии или даже полном выздоровлении некоторые методы лечения, применяемые в онкологии, создают целый ряд проблем для имплантации. В первую очередь, это лучевая и химиотерапия.
Кроме острых местных реакций (отёки, воспаление) облучение вызывает хронические побочные эффекты, в частности лучевую остеопению, некроз костной ткани в зоне воздействия, локальный вторичный остеопороз, а также снижает способность кости к регенерации. Местное облучение в суммарной дозе свыше 15 Гр приводит к радиационной деминерализации кости.
Препараты, используемые при химиотерапии, обладают выраженным побочным воздействием на органы и ткани, принимающие активное участие в остеогенезе. Практически все группы цитостатиков подавляют деятельность костного мозга, плюропотентных (в том числе остеогенных) стволовых клеток и вызывают общую интоксикацию организма.
Считается, что значительные токсические эффекты и метаболические нарушения в результате химиотерапии могут купироваться через 6- 8 месяцев после окончания курса лечения.
2.Системные заболевания соединительной ткани.
К данным заболеваниям относятся системная красная волчанка, дерматомиозит, синдром Съегрена.
В основе патогенеза лежат изменения гуморального и клеточного иммунитета. Прямого влияния этой группы заболеваний на жизнедеятельность костной ткани пока не доказано. Считается, что при данной патологии могут возникать нарушения остеогенеза и остеопороз за счёт развития вторичного гиперпаратиреоза и вследствие лечения этих болезней глюкокортикоидами, гепарином и непрямыми антикоагулянтами.
Существует также целая группа врождённых системных заболеваний соединительной ткани, наследуемых по аутосомно-доминантному типу: синдромы Книста, Гурлера, Менкеса, болезни Гоше, Ниманна - Пика, различные типы врождённых дисплазий и дизостозов. Они сопровождаются достаточно тяжёлыми формами остеопатии.
3.Аллергические заболевания.
Имплантат, изготовленный из небиологического, биотолерантного материала, в принципе не должен вызывать аллергическую реакцию . Однако у незначительного числа людей некоторые металлы могут вызывать аллергию и так называемые металлозы. Следовательно, нельзя абсолютно исключать возникновение аллергической реакции на титан, из которого изготавливаются практически все дентальные имплантаты. Кроме того, для протезирования на имплантатах в качестве металлического базиса протезов используются сплавы, содержащие кобальт и хром, которые обладают достаточно высокой по отношению к другим металлам аллергенной потенцией. Поэтому при наличии аллергии к металлам следует выполнять необходимые тесты для определения возможности проведения имплантации и использования различных металлов для протезирования.
При некоторых аллергических заболеваниях, например, сывороточной болезни, тяжёлом течении бронхиальной астмы и поллинозов, синдромов Лайелла, Стивенса - Джонсона на протяжении длительного времени применяют кортикостероидные гормоны, вызывающие изменения метаболизма костной ткани.
9.2.5.Заболевания, снижающие сопротивляемость организма инфекциям.
Иммунодефицита — врождённые или приобретённые заболевания, развивающиеся в результате различных сдвигов иммунного ответа:
-дефекты системы комплемента (волчаночноподобный синдром и системная красная волчанка, синдром Съегрена, ревматические болезни, полимиозит, пойкилодермия,рецидивирующие тяжёлые инфекции, вызванные пиогенной и грамотрицательной флорой, рецидивирующие менинго- и гонококковые инфекции);
-фагоцитарные расстройства (хронические гранулематозные заболевания, синдромы Шедьяка - Хигаси и Иова);
-синдромы гуморальной недостаточности (агаммаглобулинемия Брутона, общий вариабельный иммунодефицит, селективный дефицит IgA);
-клеточные иммунодефицита (гипоплазия тимуса и паращитовидных желез);
-вирус иммунодефицита человека, который приводит к прогрессирующему разрушению иммунной системы и в конечном итоге к синдрому приобретённого иммунодефицита (СПИД).
9.2.6.Патологические состояния челюстно-лицевой области и полости рта.
Наличие лейкоплакии, стоматита, ксеростомии, кариеса, пародонтита и пародонтоза не позволяет проводить имплантацию вследствие высокого риска возникновения воспалительных осложнений. Вначале необходимо провести санацию полости рта и соответствующее лечение — как местное, так и общее, если патология является симптомом общего заболевания (например, некоторые формы стоматитов и ксеростомия).
Кроме того, некоторые анатомические и функциональные нарушения, например, макроглоссия, неправильный прикус, заболевания височно-нижнечелюстных суставов также требуют предварительного лечения или должны быть учтены и включены в план лечения адентии с проведением имплантации.
Противопоказаниями к дентальной имплантации являются также бруксизм и неудовлетворительная гигиена полости рта.
Значительная атрофия костной ткани челюстей и неблагоприятные анатомические условия в настоящее время не могут рассматриваться как противопоказания к имплантации. Современные способы и средства, применяемые в хирургической стоматологии и дентальной имплантологии, позволяют провести имплантацию практически при любых анатомических условиях. Поэтому вопрос о возможности или невозможности имплантации при недостаточном объёме кости является скорее проблемой профессионального уровня, чем противопоказанием.

9.3.АБСОЛЮТНЫЕ, ОТНОСИТЕЛЬНЫЕ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ И ФАКТОРЫ РИСКА.
При определении возможности или невоз-можности проведения имплантации следует установить:
1).когда преобладает риск нанесения ущерба здоровью пациента над преимуществами имплантации;
2).реально ли теоретически и практически достичь искомого результата имплантации;
3).преобладают ли преимущества зубного протезирования на имплантатах над теоретическим и практическим риском для здоровья пациента;
4).какие физиологические, парафизиологические состояния организма и стиль жизни пациента могут нарушить процесс интеграции или вызвать дезинтеграцию дентальных имплантатов.
Абсолютные противопоказания к имплантации подразумевают наличие заболеваний и определённых состояний организма, когда оперативное вмешательство представляет собой очевидный риск для здоровья, а также когда имеются неподдающиеся лечению заболевания, которые делают невозможным достижение положительных результатов имплантации.
Излечимые болезни, а также патология, при которой можно стабилизировать гомеостаз и дезавуировать вызванные каким-либо заболеванием, патологическим состоянием или лекарственным препаратом изменения в органах и системах организма благодаря современным методам лечения, могут быть отнесены к относительным противопоказаниям.
Некоторые заболевания, лечение которых может привести к временным нарушениям остеогенеза или функции органов и систем, отвечающих за метаболизм костной ткани и сопротивляемость организма инфекции.
К факторам риска следует отнести неблагоприятные анатомические условия, которые требуют дополнительных оперативных вмешательств или нестандартных подходов в лечении, а также стиль жизни, возраст пациента, его интеллектуальный уровень и эмоциональный статус.
Люди придерживаются разного образа жизни. Одни чрезмерно озабочены стандартами своей фигуры и изнуряют себя строгими диетами, что может привести к нарушениям метаболизма костной ткани (нервная анорексия, вызывающая остеопороз). Другие в результате переедания страдают ожирением, что может вызывать нарушения метаболизма и различные заболевания. Кто-то беспечно относится к своему здоровью, пренебрегает под держанием должной гигиены полости рта, злоупотребляет курением, алкоголем, кофе, что также может привести к нарушению метаболизма костной ткани и способствовать развитию остеопороза.
К факторам риска можно отнести также некоторые периоды жизни человека. Например, дезинтеграция имплантатов может возникнуть у женщин во время беременности или после 45 лет вследствие изменения гормонального фона при развитии климактерического синдрома. Следует также учитывать, что у лиц преклонного возраста шансы на успех имплантации могут быть ниже за счёт уменьшения интенсивности обменных процессов.
Кроме того, в ряде случаев эмоциональная лабильность пациента, его нереальные эстетические запросы, сверхожидания от лечения, а также неспособность понять уровень собственной ответственности могут создать определённые трудности в достижении искомого результата лечения, а иногда служить достаточным основанием для отказа в проведении имплантации.
ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ К ТИТАНУ.
Для большинства людей титан является биоинертным материалом, но существует группа пациентов обладающих гиперчувствительностью к этому металлу. Публикации на эту тему печатались начиная с 1980х годов. При неблагоприятных условиях, таких как кислая рН слюны, контакт с золотыми реставрациями или амальгамой в полости рта, титановые имплантаты могут подвергаться коррозии и высвобождать ионы и микрочастицы, вызывающие воспаление в окружающих тканях. Возможно, данный процесс играет роль в потере имплантатов.
К тому же, титан, как и некоторые другие металлы, имеет высокий аффинитет к протеинам. Титан-связанные белки клеточных мембран могут вызывать аутоиммунные реакции.
Исследователями Kurt Muller и Elizabeth Valentine-Thon (2006 г.) выявлено, что титан активирует макрофаги, прямо или косвенно индуцируя фагоцитоз. Макрофаги могут продуцировать про- и противовоспалительные цитокины, приводящие к возникновению воспалительных реакций. Титан может вызывать клинически значимую гиперчувствительность и другие иммунные дисфункции у пациентов постоянно подверженных действию этого металла (Kurt Muller, Elizabeth Valentine-Thon, 2006).
Анализ современной литературы подтверждает, что гиперчувствительность развивается не к самому титану, а, в основном к легирующим компонентам, входящих в состав сплава имплантата. Поверхность титановых имплантатов покрыта оксидной пленкой, инертным материалом, но при коррозии поверхности имплантата происходит локальный выход электронов в окружающую ткань, что приводит к развитию локального воспаления. Результаты кожного теста свидетельствуют о том, что кожная чувствительность к металлам не всегда коррелирует с чувствительностью тканей при имплантации, что может быть связано с развитием гиперчувствительности к металлу при длительном контакте имплантата с тканями организма (Рожнова О.М., Павлов В.В., 2015).
Современные методы оценки биосовместимости не дают полной гарантии приживаемости конструкций. Одним из путей решения может стать минимизация использования металлических конструкций, предоперационном прогнозировании при подборе конструкции на основе индивидуальной совместимости (Рожнова О.М., Павлов В.В., 2015).
В работах Manish Goutam и Chandu Giriyapura (2014 г.) говорится о необходимости развития способов ранней диагностики аллергических реакций на титан и проведения исследований в области разработки альтернативных материалов для изготовления дентальных имплантатов. Увеличение продолжительности жизни населения требует внедрения биоматериалов, не оказывающих длительное время вредного эффекта на ткани организма. Понимание проблемы и проведение новых исследований необходимы для поиска методов ранней диагностики и путей ее решения. Материал полиэфирэфиркетон может стать альтернативой титану, так как этот материал удовлетворяет всем требованиям, предъявляемым к остеоинтегративным материалам (Manish Goutam, Chandu Giriyapura, 2014). (Золкина Юлия Сергеевна. Москва - 2018.).

ЛИТЕРАТУРА.
1.Параскевич В.Л. Дентальная имплантация. Введение в специальность// Стоматологический журнал. 2000г. с.8-21.
2.Ревелл П.А. Патология кости.М.: Медицина, 1993. 368 с.
3.Рожинская Л.Я. Системный остеопороз. М.: Издатель Макеев, 2000. 196 с.
4.Справочник терапевта / Под ред. Ф.И. Комарова. Киев: Здоровья, 1980. 656 с.
5.Терапия. / Пер. с англ., доп. (под ред. акад. РАМН А Г. Чучалина). М.: ГЭОТАР «Медицина», 1998. 1026 с.
6.Branemark RI., Tolman D.E. (ed). Osseointegration in Craniofacial Reconstruction. Chicago, Quintessence Publ. Co., 1998.337 p.
7.Cranin N. ., Klein М., Simons A. Atlas of Oral Implantology. Second edition. St. Louis, Morsby, 1999, p.10-26.
8.Dao T.T., Anderson J.D., Zarb GA. It's Osteoporosis a Risk Factor for Osseointegration of Dental Implants?// Int. J. Oral Maxillofac. Implants. 1993, vol.8, p.137-144.
9.Eder A., Watzek G. Treatment of a patient with severe osteoporosis and chronic polyarthritis with fixed implant-supported prosthesis: A case report// Int. J. Oral Maxillofac. Implants. 1999, vol.14, p.587-590.
10.Esser E., Wagner W Dental implants following radical oral cancer surgery and adjuvant radiotherapy// Int. J. Oral Maxillofac. Implants. 1997, vol. 12, p.552-557.
11.FonsecaR., Davis H. (ed) Reconstructive preprosthetic oral and maxillofacial surgery. W.B.Saunders Co., Philadelphia, 1986, 507 p.
12.Franzen L., Rosenquist J.B., Rosenquist KI., Gustafsson I.Oral implant rehabilitation of patients with oral malignancies treated with radiotherapy and surgery without adjunctive hyperbaric oxygen// Int. J. Oral Maxillofac. Implants. 1995, vol.10, p. 183-187.
13.GranstrumG., BergstrumK.,TjellstrumA., Branemark P. A Detailed analysis of titanium implants lost in irradiated tissues// Int. J. Oral Maxillofac. Implants.
1994, vol.9, p.653-662.
14.Hobo S., Ichida E., Garcia L. Osseointegration and occlusal rehabilitation. Quintessense Publ.Co., Chicago, 1990,448 p.
15.IsidorF, Brondum K, Hansen J. H., Jensen J., Sindet- Pedersen S. Outcome of treatment with implant- retained dental protheses in patients with Sjogren syndrome// Int. J. Oral Maxillofac. Implants. 1999, vol.14, p.736-743.
16.Linquist L.W, Carlsson GE., Jemt T. Association between marginal bone loss around osseointegrated mandibular implants and smoking habits: A 10-year follow-up study// J. Dent. Res. 1997, vol.76, p. 1667-1674.
17.Oechslin С. K, Zimmerman A.R, Gratz KW, SailerH.F Histologic evidence of osseointegration in the radiated and reconstructed mandible: A case report// Int. J. Oral Maxillofac. Implants. 1999, vol.14, p. 113-117.
18.Olson J.W, Shernoff A.F., Tarlow J.L., Colweil J.A., Scheetz J.R, Bingham S.F. Dental endosseous implant asessments in a type 2 diabetic population: A prospective study// Int. J. Oral Maxillofac. Implants. 2000, vol.15, p.811-818.
19.Renouard F, Rangert B. Risk factors in implant dentistry.
Quintessence Publ. Co., Chicago, 1999, 176 p.